BỆNH BẠCH CẦU CẤP TÍNH
- Thứ tư - 05/12/2012 08:09
- |In ra
- |Đóng cửa sổ này
Bạch cầu cấp nhất là Bạch cầu cấp thể lymphô là bệnh ung thư phổ biến nhất ở trẻ dưới 15 tuổi, chiếm 1/3 tổng số ung thư mắc hàng năm ở trẻ em. Bạch cầu cấp thể tuỷ gặp nhiều cả ở trẻ em lẫn người lớn.
ACUTE LEUKAEMIA & ITS TREATMENT WITH EASTERN TRADITIONAL MEDECINE
LY.Lê Đắc Quý
Bạch cầu cấp là bệnh ác tính của tổ chức tạo máu (tuỷ xương và các cơ quan tạo máu khác) sản sinh ra một số lượng lớn một vài loại bạch cầu còn non hay bất thường gây rối loạn quá trình sinh sản và phát triển của dòng bạch cầu bình thường, lấn át dòng hồng cầu và tiểu cầu, dẫn tới :
-Mẫn cảm với các bệnh nhiễm vì giảm bạch cầu trung tính.
-Thiếu máu
-Xuất huyết vì bị giảm tiểu cầu.
-To lách, to gan và nhiều hạch bạch huyết.
Bạch cầu cấp nhất là Bạch cầu cấp thể lymphô là bệnh ung thư phổ biến nhất ở trẻ dưới 15 tuổi, chiếm 1/3 tổng số ung thư mắc hàng năm ở trẻ em. Bạch cầu cấp thể tuỷ gặp nhiều cả ở trẻ em lẫn người lớn.
Nguyên nhân gây bệnh chưa được tìm hiểu một cách rõ ràng và đầy đủ, nhưng có nhiều bằng chứng nêu lên vai trò của các tia phóng xạ, một số loại thuốc, virus HTLV (human T-cell lymphotropic virus), …
Bệnh có 2 thể chủ yếu là : Bạch cầu cấp thể lymphô (Acute lymphocytic leukaemia – ALL) và Bạch cầu cấp thể tuỷ (Acute myelogenous leukaemia – AML).
HỘI CHỨNG LÂM SÀNG
Bạch cầu cấp có 3 hội chứng lâm sàng là : nhiễm khuẩn, xuất huyết và u hạch.
-Hội chứng nhiễm khuẩn : Sốt, mạch nhanh, môi khô, lưỡi bẩn, đái ít, mệt mỏi kém ăn, thường có loét kèm giả mạc trắng lẫn chất hoại tử ở niêm mạc lợi, khoang miệng..
-Hội chứng xuất huyết : có thể biểu hiện ở :
+Dưới da : chấm, mảng, rải rác khắp cơ thể.
+Niêm mạc : chảy máu cam, chảy máu chân răng, đái ra máu, ỉa ra máu.
+Nội tạng.
+Bệnh nhân xanh xao, da niêm mạc nhợt nhạt theo mức độ xuất huyết nhiều ít. Tim có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu.
-Hội chứng u, hạch:
+Hạch to có ở nhiều nơi : nách, cổ, bẹn, trung thất cả 2 bên, to nhỏ không đều, không đau, mềm, di động; hay gặp nhất ở Bạch cầu cấp thể lymphô.
+Gan lách cũng to ra, không đau.
+Đau xương, đau khớp, u xương, có thể có u ở hốc mắt đảy nhãn cầu lồi ra.
XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG
Xét nghiệm huyết học-huyết đồ và nhất là xét nghiệm tuỷ đồ rất cần thiết cho chẩn đoán xác định.
-Huyết đồ :
+Hồng cầu, huyết cầu tố, hồng cầu lưới đều giảm.
+Bạch cầu có thể tăng cao hoặc giảm nhưng bạch cầu trung tính giảm nặng; Có nhiều nguyên bạch cầu, nguyên bào lymphô, nguyên tuỷ bào tuỳ theo ALL hay AML.
+Tiểu cầu giảm.
-Tuỷ đồ : Xét nghiệm dịch não tuỷ bằng chọc vùng thắt lưng và ly tâm :
+Số lượng tế bào tuỷ tăng sinh mạnh, song cũng có khi giảm.
+Ba dòng tế bào tuỷ : hồng cầu, bạch cầu hạt, mẫu tiểu cầu bị giảm nặng.
+Tăng sinh các nguyên bạch cầu (leucoblastes).
-Siêu âm ổ bụng : xem kích thước và cấu trúc : gan, lách, thận, hạch.
-Sinh hoá máu : chức năng đông máu, creatinin máu, acid uric, LDH, men gan, các loại HLA, kháng nguyên kháng bệnh bạch cầu.
PHÂN LOẠI :
Dựa theo hình thái học và một số phản ứng hoá học tế bào, người ta phân loại các thể của Bạch cầu cấp. Hầu hết các nước phân loại theo FAB (French-American-British) :
-Bạch cầu cấp thể lymphô-ALL :
+L1 : tỷ lệ (TL) 86%; hình thái tế bào (HTT
: tế bào nhỏ, ít nguyên sinh chất, hạt nhân không rõ.
+L2 : TL 13%, HTTB : tế bào lớn, nhiều nguyên sinh chất, màng nhân không đều.
+L3 : TL 1%; HTTB : nguyên sinh chất bắt kiềm mạnh, kèm với nhiều không bào.
-Bạch cầu cấp thể tuỷ-AML :
+M1 : TL 20%, HTTB : Nguyên tuỷ bào ít biệt hoá.
+M2 : TL 29%, HTTB : Nguyên tuỷ bào biệt hoá.
+M3 : TL 7%, HTTB : Tiền tuỷ bào.
+M4 : TL 22%, HTTB : Thể tuỷ bào và bạch cầu đơn nhân.
+M5 : TL 19%, HTTB : Nguyên bạch cầu đơn nhân.
+M6 : TL 1%, HTTB : Nguyên hồng cầu.
+M7 : TL 2%, HTTB : Nguyên tế bào nhân khổng lồ.
ĐIỀU TRỊ
-Điều trị 4 giai đoạn : tấn công, củng cố, duy trì, tái tấn công.
+Tấn công : kéo dài 4-5 tuần tuỳ theo diễn biến của bệnh nhằm đạt được sự lui bệnh hoàn toàn, đưa tỷ lệ bạch cầu non ở tuỷ xương giảm xuống dưới 5%.
+Củng cố : kéo dài 2-3 tuần tiếp theo nhằm tiếp tục làm giảm thêm số tế bào bệnh lý ở tuỷ xương.
+Duy trì : thường độ 2-3 năm nhằm làm giảm các tế bào bệnh lý còn sót lại mà không gây suy tuỷ xương.
+Tái tấn công : trong thời gian điều trị duy trì thường là cứ mỗi 6 tuần lại có một đợt tấn công như lúc đầu.
-Điều trị bệnh bạch cầu cấp thể lymphô :
+Tấn công : Thường chỉ dùng 4 trong các loại thuốc sau :
*Vincristin (Oncovin) 1,5mg/m2 tiêm tĩnh mạch các ngày 1, 8, 15, 22.
*Daunorubicin 30mg/m2 tiêm tĩnh mạch các ngày 1, 8, 15, 22.
*Prednisone 60mg/m2 uống liên tục từ ngày 1-28.
*Methotrexat (Aminopterin) 12mg/m2 tiêm vào tuỷ sống ngày 1-5.
*L-Asparaginasa 10.000u/m2 ngày 10, 13, 14, 16, 23, 26.
*Cyclophosphamid 100mg/m2 uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
*6 Mercaptopurin (6MP) 30mg/m2 uống.
*Aracytin 75mg/m2 tiêm tĩnh mạch.
Công thức thường dùng là :
*VAMP : Vincristin, Aminopterin, 6MP, Prednisolon.
*ViDaP : Vincristin, Daunorubicin, Prednisolon.
*COAP : Cyclophosphamid, Oncovin, Aminopterin, Prednisolon.
+Củng cố : Thường chỉ dùng Cyclophosphamid, 6MP, Aracytin.
+Duy trì : Dùng 6MP và Methotrexat đường uống.
+Tái tấn công : theo phần tấn công.
+ Điều trị dự phòng ở màng não :
*Tia xạ Co 60 vào hộp sọ 24Gy từ ngày 31 đến 45.
*Methotrexat tiêm vào tuỷ sống 12mg/m2 các ngày 31 và 45.
-Điều trị bệnh bạch cầu cấp thể tuỷ.
+Tiên lượng bệnh thường xấu hơn ALL, bệnh cũng hay tái phát hơn.
+Cách thức điều trị cũng chia làm 4 bước như đối với ALL nhưng việc theo dõi, liều lượng và thời gian dùng thuốc có thể phải cao hơn.
+Phác đồ DAT hay dùng trong điều trị tấn công :
*Daunorubicin 45mg/m2 tiêm tĩnh mạch ngày 1,2,3.
*Cytarabin 100mg/m2 truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ từ ngày 1 đến ngày 7.
*Thioguanine 100mg/m2 uống ngày 2 lần cách 12 giờ từ ngày 1 đến ngày 7.
-Điều trị hỗ trợ chung cho cả 2 thể ALL và AML :
+Truyền máu nếu thiếu máu nhiều. Nên truyền máu tươi.
+Truyền tiểu cầu nếu chảy máu nhiều.
+Kháng sinh theo kháng sinh đồ.
+Trong lúc điều trị tấn công, củng cố, tái tấn công nhất thiết phải nằm điều trị nội trú với sự theo dõi sát của các thầy thuốc chuyên khoa. Trong giai đoạn duy trì có thể điều trị ngoại trú.
-Ghép tuỷ :
Trong điều kiện trang thiết bị cho phép, tốt nhất và cũng là phương pháp mới nhất là điều trị diệt tuỷ với liều chí tử và sau đó truyền tuỷ của bố mẹ, anh chị em ruột hoặc những người có hoà hợp tổ chức. Kết quả theo các tài liệu khả quan thời gian sống trên 10 năm là 50%.
KHẢ NĂNG ĐIỀU TRỊ BẰNG ĐÔNG Y
1)Diệt virus HTLV bằng ức chế sao chép nhân khiến virus không sinh sản.
Dùng Viên nang Tinh nghệ vàng ĐTĐ 500mg. Ngày 4 lần, mỗi lần 2 viên.
2)Triệu chứng (TC) : Hội chứng nhiễm khuẩn : Sốt, mạch nhanh, môi khô, lưỡi bẩn, đái ít, mệt mỏi kém ăn, thường có loét kèm giả mạc trắng lẫn chất hoại tử ở niêm mạc lợi, khoang miệng.
Chẩn đoán (CĐ) : Viêm nhiệt độc thương tân, tỳ kém kiện vận.
Phép chữa (PC) : Tư âm thanh nhiệt giải độc tiêu viêm, kiện tỳ tiêu thực.
Phương (P) : Tư âm thanh nhiệt hợp Hoàng liên giải độc thang gia giảm.
Dược (D) : Huyền sâm, Sinh địa đều 24g, Quyết minh tử sao đen 30g, Mạch môn, Ngưu tất đều 16g, Đơn bì, Bạch thược, Chi tử, Hoàng bá đều 12g, Cam thảo 8g; - (Chi tử, Hoàng bá), Hoàng liên, Hoàng cầm đều 12g; + Bạch truật, Sơn tra, Mạch nha, Thần khúc đều 12g, Kê nội kim 8g. Ngày 1 thang sắc đặc, chia 3 lần uống.
Gia giảm :
-Xuất huyết, thêm : Hoè hoa, Trắc bá thán, Nhọ nồi đều 12g.
-Xuất huyết dạng thấp, thêm : Mộc thông, Huyết giác, Thổ phục linh, Cẩu tích, Hoè hoa, Trắc bá thán, Huyết dụ, Liên kiều đều 12g.
-Nhiễm khuẩn, thêm vị thuốc ức chế hoặc diệt khuẩn đó theo Phổ kháng khuẩn đông dược.
3)TC : Xuất huyết dưới da, xuất huyết niêm mạc, chảy máu mũi, chảy máu chân răng, đái ra máu, ỉa ra máu; ỉa ra phân đen như tiết luộc, người xanh xao nhợt nhạt.
CĐ : Huyết nhiệt bức huyết vong hành, thiếu máu.
PC : Mát huyết cầm máu, bổ huyết.
P : Tứ vật gia vị hợp Tứ sinh hoàn / Thập khôi tán / Tiểu kế ẩm tử.
D1 Tứ vật gia giảm : Xuyên khung 4g, Đương quy, Sinh địa, Bạch thược; + Hà thủ ô, Tam thất đều 12g. Có thể dùng hoàn Bổ máu ĐTĐ ngày 4 lần x 10-15g.
D2 : Tứ sinh hoàn : Lá sen tươi, Ngải cứu tươi, Trắc bá tươi, Sinh địa tươi đều 12g sắc uống, nếu nôn ra máu, chảy máu mũi, mạch huyền sác có lực.
D3 : Thập khôi tán : Đại kế, Tiểu kế, Hà diệp, Trắc bá diệp, Bạch mao căn, Tây thảo căn, Đại hoàng, Chi tử, Tông lư bì (Bẹ móc), Mẫu đơn bì đều 4g. Tất cả thán sao, tán, chia 3 lần uống trong ngày với nước cốt Ngẫu tiết (Ngó sen) hoặc nước cốt củ cải trắng. Dùng trong trường hợp nôn mửa ra máu, khạc ra máu.
D4 : Tiểu kế ẩm tử : Tiểu kế căn 20g, Sinh địa, Hoạt thạch đều 40g, Bồ hoàng sao, Đạm trúc diệp, Ngẫu tiết, Đương quy tẩm rượu sao đều 12g, Thông thảo 6g, Cam thảo nướng 4g. Sắc uống trong ngày, dùng trong trường hợp đái ra máu nhiều.
4)Bổ dưỡng thúc đảy 3 dòng tế bào máu có thể uống Viên nang Cutuhasa ĐTĐ 450mg. Ngày 4 lần x 2 viên.
THAM LUẬN HỘI THẢO UNG THƯ MÁU HỘI ĐÔNG Y ĐỐNG ĐA 26/02/2009
HUMAN T-CELL LYMPHOTROPIC VIRUS
(HTLV)
1. LỊCH SỬ PHÁT HIỆN VÀ DỊCH TỄ HỌC
1.1 Lịch sử phát hiện
HTLV1 lần đầu tiên được phân lập tại Nhật bản năm 1980 từ tế bào T lympho của người bệnh u lympho tế bào T thể da. Sau đó những thông tin khác đã chỉ ra sự khác biệt của thể u lympho này với các thể thông thường khác và đặt tên là adult T cell leukemia/lymphoma (ATL). Những dữ liệu về huyết thanh học đã dần chứng minh HTLV1 là căn nguyên của hai bệnh đó là ATL và bệnh lý chất trắng phối hợp HTLV1 (HTLV Associated Myelopathy - HAM), virus này còn đóng vai trò trong viêm da nhiễm trùng . Đến năm 1982 thì HTLV2 được phân lập từ tế bào T của bệnh nhân lơxêmi tế bào tóc. Năm 1988 cục quản lý dược và thực phẩm Hoa kỳ đã khuyến cáo sàng lọc máu đối với HTLV1. [6]
1.2 Dịch tễ học
Tại Nhật tỉ lệ nhiễm HTLV là cao nhất thế giới, có những vùng nhiễm tới 35% dân số như Okinawa. Vùng Tây Nam Nhật bản cũng có tỉ lệ khá cao từ 8% - 10% như Kyushu, các vùng khác không trong vùng dịch chỉ có tỉ lệ nhiễm từ 0,3% - 1,2%. Ước tính mỗi năm tại Nhật có 300 đến 500 ca nhiễm mới, trong đó cứ 600 trường hợp nhiễm thì có dưới một trường hợp sẽ mắc Lơxêmi cấp dòng T lympho (ATL). [7],[8]
Các khu vực khác cũng có tỉ lệ cao như vùng Caribê, tại Trinidat tỉ lệ nhiễm ở những người đồng tính lên tới 15% so với tỉ lệ nhiễm chung là 2,4%. Những khu vực có tỉ lệ nhiễm cao tại Mỹ như New York cho thấy HTLV1 là 9%, HTLV2 là 18% ở người sử dụng ma túy. Tỉ lệ nhiễm chung được xác định thông qua nguồn người hiến tạng tại Mỹ là 0,53% năm 1999 và 0,6% năm 2004. Một số khu vực tại châu Phi cũng đã phát hiện thấy sự có mặt của HTLV.
Tại Việt Nam trước năm 1995 tỉ lệ nhiễm HTLV là tương đối thấp. Qua đó WHO đã khuyến cáo chưa tiến hành sàng lọc HTLV đối với đơn vị máu để giảm giá thành. Nhưng những năm gần đây có sự gia tăng bệnh lơxêmi cấp dòng T lympho tại Viện HH-TM theo
từng năm thể hiện trong nghiên cứu của Nguyễn Hữu Toàn, Đỗ Trung Phấn và Nguyễn Triệu Vân đồng thời cũng thấy tăng tỉ lệ nhiễm HTLV ở các tỉnh phía Nam có thể coi như là dấu hiệu gia tăng tỉ lệ nhiễm trong cộng đồng.[2]
2 PHÂN LOẠI VÀ CẤU TRÚC CỦA VIRUS :
2.1 Phân loại:
HTLV thuộc họ Retrovirrus, trong đó gồm có Lentivirinea mà đại diện là HIV1-2, nhóm Spumavirinea chưa phát hiện được khả năng gây bệnh và nhóm Oncovirinea bao gồm HTLV1 và HTLV2.[5]
2.2 Cấu trúc gen của virus:
HTLV có đường kính từ 70 – 130 nm, màng gồm lớp lipid tạo thành vỏ bọc của virus. Nhân chứa hai chuỗi RNA giống hệt nhau có trọng lượng từ 8 – 10 kd, trên đó có gắn enzym sao chép ngược và RNA vận chuyển. Genomes của virus bao gồm cả vùng mã hoá và vùng không mã hoá. Những vùng không mã hoá cũng có vai trò quan trọng trong quá trình nhận biết tín hiệu để tổng hợp DNA và RNA, đó là vị trí tận cùng 5’ và 3’ ..
Trên sơ đồ các gen cấu trúc nằm giữa hai vùng có tên là LTR (Long terminal repeats), tại vùng này có chứa những chuỗi khởi phát quá trình phiên mã để tạo ra các protein của virus. Các vùng mã hoá gồm có GAG (Group – specific antigen, core protein), POL (RNA – dependent DNA polymerase) và ENV (envelope). Vùng GAG mã cho các tiền protein, các protein này sau đó sẽ bị chia cắt thành 3 tới 5 protein cấu thành vỏ của nhân. Vùng POL gồm các gen mã cho enzym sao chép ngược (RT – p95) có chức năng chuyển RNA của virus thành DNA của tiền virus, enzym tích hợp bộ gen của virus vào bộ gen người (integrase - IN) và protease là enzym có chức năng cắt nhỏ các polyprotein của vùng GAG – POL thành những mảnh nhỏ hơn (PR– p14). Vùng ENV mã cho glycoprotein có chức năng gắn lên những receptor đặc hiệu và cũng sẽ quyết định loại tế bào nào sẽ bị nhiễm virus đó là gen SU (surface glycoprotein) hay GP46, loại gen thứ hai mã cho một protein xuyên màng nhỏ hơn là TM (transmembrane protein) hay là p21. [5]
HTLV còn có vùng nằm giữa ENV và đầu tận 3’ LTR mã cho TAX là một protein có trọng lượng 40-kd tuy không gắn trực tiếp lên DNA nhưng lại gia tăng quá trình phiên mã của tế bào vật chủ. Protein thứ hai là REX có trọng lượng 27-kd có chức năng điều hoà quá trình phiên mã cho RNA thông tin của virus. [5]
2.3 Sơ đồ cấu trúc của virus:
Cũng giống như HIV, HTLV có cấu trúc tương tự bao gồm lớp vỏ ngoài cùng với những tua gai có tác dụng bám dính lên bề mặt tế bào đích. Sau đó đến lớp vỏ nhân và trong cùng là nhân virus gồm RNA, enzym sao chép ngược, protease. [5]
Sơ đồ cụ thể của virus được thể hiện qua hình sau:
Sơ đồ cấu trúc của virus
3 SỰ TÁI TẠO CỦA VIRUS TRONG TẾ BÀO
Với mọi retrovirus thì quá trình này đều thông qua hai giai đoạn. Trong giai đoạn đầu trước hết virus đến bám dính vào bề mặt tế bào thông qua những protein bề mặt và receptor đặc hiệu trên tế bào vật chủ. Sau đó là quá trình hoà màng của virus với màng tế bào kết quả là RNA của virus sẽ xâm nhập vào trong bào tương, tại đó enzym sao chép ngược sẽ chuyển RNA của virus thành DNA. Sản phẩm này sẽ tiếp cận và thâm nhập qua màng nhân để tích hợp với bộ gen người. Trạng thái tiền virus này có thể kéo dài mà không hề có biểu hiện bệnh lý ở cơ thể vật chủ.
Giai đoạn hai, genome và các thành phần của virus sẽ được tổng hợp bằng chính bộ máy hoạt động của tế bào và được tập hợp lại tạo thành virus hoàn chỉnh và giải phóng khỏi tế bào thông qua phương thức nảy chồi. [5]
Sơ đồ tái tạo của virus được thể hiện qua sơ đồ sau:
4 BỆNH LÝ LIÊN QUAN ĐẾN HTLV
4.1 Do Human T Lymphotropic Virus 1:
4.1.1 Bệnh lý ác tính dòng T lympho: Có bốn thể bệnh với biểu hiện, mức độ tổn thương và tiên lượng bệnh khác nhau.
Thể cấp tính: Chiếm tới 60% những bệnh nhân phát triển thành ác tính với các triệu chứng điển hình là:
Thời gian phát bệnh nhanh chỉ sau khoả§ng 2 tuần từ khi có biểu hiện đầu tiên.
Các tổn thương ở da tiến triển rất nhanh.§
Gan, lách, hạch to§
Tăng số lượng tế bào lypho có hạt nhân hình “hoa”.§
Tổn thương dạng hủy xương rất thường gặp.§
Tăng canxi máu.§
Các triệu chứng về hô hấp và tiêu hoá cũng có xảy ra.§
§ Tổn thương thần kinh gồm: Biểu hiện màng não như yếu cơ, thay đổi về tinh thần, giả liệt, đau đầu nhưng khác với các u lympho thể thần kinh ở chỗ là hàm lượng protein bình thường trong dịch não tủy.
Thiếu máu và giảm tiểu cầu thường hiếm gặp.§
LDH và alkaline phosphatase thường tăng.§
Các tế bào nhiễm virus mang dấu ấn CD4, CD3 và CD25.§
Đáp ứng với điều trị rất kém, thời gian sống trung bình khoảng 6 tháng.§
Thể hạch: Chiếm khoảng 20% số bệnh nhân.
Có khởi phát lâm sàng và tiên lượng như thể cấp tính.§
Chủ yếu biểu hiện là hạch to.§
Tăng số lượng tế bào lympho rất hiếm.§
Hình thái tổ chức học thường rất đa dạng nhưng ít có giá trị tiên lượng.§
Chẩn đoán xác định dựa vào yếu tố dịch tễ như nơi sinh, tổn thương da, tăng canxi máu và kháng thể HTLV1 trong huyết thanh.§
Thể mạn tính:
Thường không tăng canxi máu và LDH.§
Không có tổn thương thần kinh, xương và đường tiêu hoá.§
Một số trường hợp có thể chuyển thành thể cấp.§
Thời gian sống trung bình là 2 năm.§
Thể không triệu chứng:
Chiếm khoảng 5% số bệnh nhân.§
Dưới 5% tế bào máu ngoại vi có bất thường về hình thái đặc trưng.§
Có thể gặp tổn thương da và hô hấp.§
Không thấy tăng canxi máu, không có gan lách hạch to.§
Thời gian sống có thể trên 5 năm. [9]§
4.1.2 Bệnh liệt cứng chi dưới nhiệt đới ( Tropical spastic paraparesis – TSP ):
Bệnh còn có tên gọi khác là bệnh lý myelin phối hợp HTLV (HTLV1 associated myelopathy – HAM). Bệnh thường gặp ở nữ nhiều hơn nam. Triệu chứng khởi phát là yếu và co cứng hai chi dưới, đau lưng dai dẳng, rối loạn tiểu tiện. Những rối loạn cảm giác thường biểu hiện nhẹ như dị cảm hoặc có thể mất cảm giác nông nhưng biểu hiện bệnh lý thần kinh ngoại biên có xu hướng tăng dần. Một số trường hợp đặc biệt có thể rối loạn hoạt động của ruột, cơ tròn môn vị do mất chức năng của hệ thống giao cảm vùng ngực. Những biểu hiện tổn thương thần kinh trên gần giống với tổn thương trong xơ hoá đa ổ nhưng điều khác biệt ở chỗ là không có viêm thị thần kinh, không có liệt cơ vận động nhãn và không có rung giật nhãn cầu. [9]
Các xét nghiệm cho thấy phản ứng dương tính với HTLV trong huyết thanh và dịch não tủy. Tăng gamma globulin máu, tăng protein trong dịch não tủy. Có thể có hình ảnh T lympho điển hình giống như trong bệnh lý ác tính dòng T lympho ở máu và dịch não tủy nhưng ít khi có tăng số lượng bạch cầu. Hình ảnh cộng hưởng từ cho thấy có những ổ tổn thương ở vùng chất trắng và vùng não thất của não. Giải phẫu bệnh bổ xung thêm những thương tổn thoái hoá ở cột bên và một số trường hợp còn có ở cả cột sau của tủy sống.
Tiến triển của bệnh sau khoảng 10 năm sẽ có một phần ba số bệnh nhân sẽ phải nằm hoàn toàn trên giường bệnh, một phần hai sẽ không thể di chuyển mà không có sự trợ giúp .
4.1.3 Một số bệnh lý không đặc hiệu khác:
• Viêm màng bồ đào mắt.
• Viêm đa khớp dạng thấp.
• Viêm phế nang.
• Viêm đa cơ.
• Viêm da.
• Các bệnh tự miễn và viêm không do nhiễm khuẩn. [9]
4.2 Do HTLV2:
Tuy HTLV2 có mặt trong một số trường hợp lơxêmi tế bào tóc nhưng những bằng chứng chắc chắn chứng minh vai trò gây bệnh thì hiện tại vẫn ít giá trị. Một số quan điểm cho rằng HTLV2 có thể đóng vai trò trong quá trình gây một số bệnh về thần kinh, huyết học và các bệnh về da liễu. Nhiều giả thuyết cho rằng HTLV2 gây bệnh thông qua sự phối hợp với HTLV1. [5]
5 CƠ CHẾ GÂY BỆNH CỦA VIRUS:
Cho tới hiện tại thì vị trí gen chính xác để HTLV gắn lên vẫn chưa được xác nhận nhưng có thể là nhiễm sắc thể 17. Các tế bào bị nhiễm bệnh hầu hết là T lympho mang CD4 nhưng cũng có một số ít tế bào B lympho và các tế bào khác cũng được phát hiện. HTLV1 không chứa các gen gây u trực tiếp và cũng không xâm nhập vào một nơi nhất định trên bộ gen người. Sản phẩm của virus duy nhất được phát hiện trong các tế bào u đó là TAX tuy nhiên một số bệnh nhân ATL lại không thấy sự có mặt của TAX.
Một số luận thuyết cho rằng TAX gia tăng sự hình thành một số lượng lớn các sản phẩm của tế bào vật chủ bao gồm cả những yếu tố ảnh hưởng đến quá trình sao chép gen của tế bào, đặc biệt như c-rel, ets1-2 và một số thành viên thuộc họ fos-jun , các cytokin như IL2, GM-CSF,TNF. Sự tạo thành dòng thác cytokin-autocrin đã được nhìn nhận như một yếu tố tạo nên sự tăng sinh ác tính trong đó có vai trò của IL4, IL7 và IL15.
Một cơ chế nữa đã nêu lên có thể TAX đã ức chế một số enzym có tác dụng sửa chữa các DNA bị sai lệch từ đó làm tích tụ các gen bị tổn thương ở trong cơ thể là điều kiện để hình thành ung thư.
Những tổn thương về thần kinh có thể do tác động tăng đáp ứng miễn dịch quá mức của tế bào T lympho đối với những cấu trúc đặc hiệu của hệ thống thần kinh thông qua thành phần protein TAX và ENV của virus. Một giả thuyết khác cho rằng vai trò của hệ thống HLA liên quan đến sự dung nạp miễn dịch đối với các cấu trúc kháng nguyên của virus dẫn đến quá trình tự miễn dịch. [5], [8]
Cơ chế gây bệnh của virus được thể hiện qua sơ đồ sau:
6 ĐƯỜNG LÂY NHIỄM:
Truyền từ mẹ sang con chủ yếu là do bú sữa mẹ. Trong vùng dịch tễ khả năng này có thể tới 25% ở các bà mẹ dương tính với HTLV. Tỉ lệ lây nhiễm qua tử cung và trong quá trình chuyển dạ chỉ chiếm 5%.
Qua quan hệ tình dục thì khả năng lây nhiễm từ nam sang nữ lớn hơn nhiều so với từ nữ sang nam. Một nghiên cứu tại Nhật bản cho thấy tỉ lệ này là 60,8% từ nam sang nữ ở các cặp vợ chồng trong vòng 10 năm và chỉ dưới 1% là lây nhiễm ngược lại. Tại Mỹ những người có quan hệ tình dục với người HTLV dương tính có tỉ lệ lây nhiễm từ 25% đến 30%.
Sự lây nhiễm do truyền máu chỉ xảy ra khi sử dụng chế phẩm có tế bào còn do huyết tương hoặc các sản phẩm từ huyết tương thì rất ít khi bị lây nhiễm. Trong những vùng dịch tễ thì khả năng chuyển đổi huyết thanh của người nhận máu có thể lên tới 44% đến 63%. Còn tại Mỹ tỉ lệ đó là khoảng 20%. Sự lây nhiễm còn do sử dụng chung hoặc bị phơi nhiễm với kim tiêm có nhiễm virus với một mức độ nhất định.
7 CÁC PHƯƠNG PHÁP PHÁT HIỆN HTLV:
7.1 Xét nghiệm huyết thanh học và miễn dịch.
Các kỹ thuật xét nghiệm cơ bản là.
• Xét nghiệm ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).
• Xét nghiệm miễn dịch phóng xạ (radioimmunologycal assay)
• Xét nghiệm Western blot.
• Xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (indirect immunoflouresence) phát hiện p19 và p21.
Các xét nghiệm miễn dịch có ưu điểm là dễ triển khai rộng rãi trong sàng lọc nhưng khó phân biệt giữa nhiễm HTLV1 hay HTLV2. Những xét nghiệm này phát hiện chủ yếu những kháng thể chống lại protein được mã hoá bởi GAG và ENV. Một số cá thể có đáp ứng miễn dịch yếu với những protein trên có thể cho kết quả âm tính nhưng lại phản ứng mạnh với p40xl .
7.2 Xét nghiệm phân tử:
• Xét nghiệm lai RNA và lai Southern để phát hiện DNA cho kết quả khá tin cậy trong phân biệt HTLV1 và HTLV2 nhưng cần phải có thời gian nuôi cấy ngắn để khuếch đại virus trong mẫu máu nên khó thực hiện trong việc sàng lọc.
• Kỹ thuật khuếch đại DNA làm tăng độ nhậy trong các xét nghiệm phân tử thêm một bước.
• Kỹ thuật RT- PCR (polymerase chain reaction) cho kết quả tin cậy nhất hiện nay. Chủ yếu để phát hiện gen TAX . Hai đoạn mồi là TR 101 có cấu trúc 5’-TTCCYAGGTTTGGACAGAG-3’ và TR 102 có cấu trúc -actin có cấub5’-GGGTAAGGACCTTGAGGGTC-3’. Đoạn mồi sử dụng để phát hiện trúc 5’-TTGCTGATCCâCTCTGCTG-3’.
7.3Xét nghiệm nuôi cấy và phân lập virus.
8 KHẢ NĂNG ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG BỆNH CÓ HTLV DƯƠNG TÍNH
8.1 Điều trị bệnh lý ác tính dòng T lympho:
Với thể cấp tính và thể u lympho điều trị chủ yếu là đa hoá trị liệu nhưng kết quả rất ít khả quan, bệnh nhân sẽ tái phát trong khoảng thời gian từ 4 – 10 tháng. Các phương pháp điều trị khác như dùng kháng thể chống thụ thể của IL2, phối hợp interferon và AZT (Zidovudine) cũng có cải thiện trong một số trường hợp.
Yếu tố tiên lượng bệnh đó là nồng độ canxi máu, LDH, sô lượng bạch cầu càng cao thì tiên lượng bệnh càng xấu.
Với thể mạn tính và thể không triệu chứng phác đồ đa hoá trị liệu không những mang lại ít kết quả mà còn tăng thêm nguy cơ. Chủ yếu là theo dõi tiến triển của bệnh và điều trị nhiễm trùng.
8.2 Điều trị tổn thương thần kinh liên quan đến HTLV (HAM):
Các thuốc kháng virus tỏ ra không có nhiều kết quả. Điều trị chủ yếu là corticoid uống, tiêm tĩnh mạch, tiêm tủy sống nhằm làm giảm quá trình viêm do tự miễn. Một số thuốc ức chế miễn dịch cũng được sử dụng và cũng đem lại hiệu quả nhất định như Danazon, Azathioprine. Các thuốc và phương pháp khác cũng được đề cập tới trong điều trị như dùng -interferon hay gạn huyết tương.a
9 PHÒNG BỆNH
• Những người nhiễm HTLV cần được tư vấn và thông tin những vấn đề về bệnh để bảo vệ bản thân và cộng đồng.
• Sàng lọc huyết thanh đối với máu, chế phẩm máu và người cho tạng hoặc mô.
• Không dùng chung bơm kim tiêm.
• Không cho con bú nếu người mẹ bị nhiễm HTLV.
• Có hành vi tình dục an toàn.
• Sử dụng vacxin.[4], [7]
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Đỗ Trung Phấn (2000), An toàn truyền máu, Nhà xuất bản khoa học kỹ thuật, tr. 34; 161-162.
2. Đỗ Trung Phấn, Nguyễn Triệu Vân (2004 ), “Nghiên cứu nâng cao chất lượng phân loại leukemia cấp tại Viện Huyết học Truyền máu từ năm 2000 đến 2002”, Y học thực hành 497, tr 114-116.
3. Dương Đình Thiện (1999), Dịch tễ và thống kê ứng dụng trong Y học, Nhà xuất bản Y học, tr. 7-24; 94-119.
4. “Guideline for counseling persons infected with Human T lymphotropic virus type I and type II”, ( 1993 ), Annals of internal medicine 118, pp 448-454.
5. Athony.S. F, Dan. L. L ( 2001 ), “Human T cell lymphotropic virus”, Principle of internal medicine, pp 1133-1135.
6. Bernard. P, Dipak. D, Syamalyma. D, Jayne. L, Lawrence. P ( 2000 ), “HTLV II associated cutanous T-cell lymphoma in a patient with HIV 1 infection”, The New England journal of medicine 342, pp 930-936.
7. Joseph. D. R, Irvin.S.Y. C, William.W (1988 ), “Infection with HTLV-I and HTLV-II: Evolving concept”, Seminar in Hematology 25, pp 230-246.
8. Kazunari.Y ( 1994 ), “Human T lymphotropic virus type I in Japan”, The Lancet 343, pp 213-215.
9. Per. H, David. A. H ( 1993 ), “ Pathogenensis of diseases induced by Human T lymphotropic virus type I infection”, The New England journal of medicine 328, pp 1173-1182.
Thêm hai họ hàng của HIV lây từ khỉ sang người 01:32' 02/03/2005 (GMT+7)
Các nhà nghiên cứu Mỹ vừa phát hiện hai chủng retrovirus mới—họ hàng của HIV—lây nhiễm từ động vật linh trưởng sang người. Điều này đã được công bố tại một hội nghị về retrovirus ở Boston (Mỹ) vào cuối tuần trước.
Buôn bán thịt động vật linh trưởng.
Khi nghiên cứu mẫu máu của gần một nghìn thợ săn và người làm thịt linh trưởng ở Cameroon, các chuyên gia thuộc ĐH Johns Hopkins đã phát hiện có ít nhất 4 chủng virus truyền từ khỉ sang người. Hai trong số 4 chủng này chưa từng xuất hiện trước đây ở người và được đặt tên là HTLV-3 và HTLV-4.
Chủng HTLV-3 và HTLV-4 có họ hàng gần với chủng HTLV-1 và HTLV-2, thuộc nhóm virus HTLV. HTLV-1 và -2 hiện là virus toàn cầu, lây nhiễm cho 22 triệu người trên thế giới. Khoảng 5% người nhiễm có thể phát triển bệnh nghiêm trọng. HTLV-1 gây bệnh bạch cầu và viêm nhiễm, còn HTLV-2 có thể gây bệnh thần kinh. Hiện các nhà nghiên cứu dự định kiểm tra xem hai chủng virus mới có lây sang người hay không.
Các nhà khoa học cho rằng HIV cũng bắt nguồn từ khỉ do thuộc về một nhóm retrovirus khác. Nó đã đột biến và lây lan giữa người và người thông qua quan hệ tình dục. Khỉ không bao giờ phát triển AIDS ngay cả khi nhiễm HIV. Các nhà khoa học đã nghiên cứu hệ miễn dịch của chúng để làm sáng tỏ bí ẩn trên.
• Minh Sơn (Theo ABCNews, NewScientist)
VÀI NÉT VỀ VIRUS SAO MÃ NGƯỢC – RETROVIRUS
Retrovirus is a family of viruses distinguished by three charactiristics :
-Genetic information in ribonucleic acid (RNA)
-Virion possess the enzyme reverse transcriptase
-Virion porphology consist of two proteinaceous structures, a dense core and an envelope that surrounds the core.
Các loại retrovirus :
R +FFV Chimpanzee foamy virus
*Spumavirus ---------------------- +BFV
E +SFV agm
+SFV cpz
T
+Alpha R. (simple) -ALV Avian leukosis virus
R -RSV
O +JRSV
+HERV-K
V +Beta R. (simple) +MMTV Mouse mammary tumour virus
+SRV
I
-HERV-W
R -PERV
*Orthoretrovirus +Gamma R. (simple) -GALV
U -MLV Murine leukemia virus
-FeLV Feline leukemia virus
S
+BLV Bovine leukemia virus
+Delta R. (complex) +HTLV1 Human T. lymphotropic virus 1
+HTLV2 Human T. lymphotropic virus 2
-SnR
+Epsilon R. (complex) -WDSV Walleye dermal sarcoma virus
+EIAV
+MVV
+Lentivirus (complex) +FIV Feline immunodeficiency virus
+HIV-1 Human immunodeficiency virus 1
+SIV mac Simian immunodeficiency virus
+HIV-2 Human immunodeficiency virus
LY.Lê Đắc Quý
Bạch cầu cấp là bệnh ác tính của tổ chức tạo máu (tuỷ xương và các cơ quan tạo máu khác) sản sinh ra một số lượng lớn một vài loại bạch cầu còn non hay bất thường gây rối loạn quá trình sinh sản và phát triển của dòng bạch cầu bình thường, lấn át dòng hồng cầu và tiểu cầu, dẫn tới :
-Mẫn cảm với các bệnh nhiễm vì giảm bạch cầu trung tính.
-Thiếu máu
-Xuất huyết vì bị giảm tiểu cầu.
-To lách, to gan và nhiều hạch bạch huyết.
Bạch cầu cấp nhất là Bạch cầu cấp thể lymphô là bệnh ung thư phổ biến nhất ở trẻ dưới 15 tuổi, chiếm 1/3 tổng số ung thư mắc hàng năm ở trẻ em. Bạch cầu cấp thể tuỷ gặp nhiều cả ở trẻ em lẫn người lớn.
Nguyên nhân gây bệnh chưa được tìm hiểu một cách rõ ràng và đầy đủ, nhưng có nhiều bằng chứng nêu lên vai trò của các tia phóng xạ, một số loại thuốc, virus HTLV (human T-cell lymphotropic virus), …
Bệnh có 2 thể chủ yếu là : Bạch cầu cấp thể lymphô (Acute lymphocytic leukaemia – ALL) và Bạch cầu cấp thể tuỷ (Acute myelogenous leukaemia – AML).
HỘI CHỨNG LÂM SÀNG
Bạch cầu cấp có 3 hội chứng lâm sàng là : nhiễm khuẩn, xuất huyết và u hạch.
-Hội chứng nhiễm khuẩn : Sốt, mạch nhanh, môi khô, lưỡi bẩn, đái ít, mệt mỏi kém ăn, thường có loét kèm giả mạc trắng lẫn chất hoại tử ở niêm mạc lợi, khoang miệng..
-Hội chứng xuất huyết : có thể biểu hiện ở :
+Dưới da : chấm, mảng, rải rác khắp cơ thể.
+Niêm mạc : chảy máu cam, chảy máu chân răng, đái ra máu, ỉa ra máu.
+Nội tạng.
+Bệnh nhân xanh xao, da niêm mạc nhợt nhạt theo mức độ xuất huyết nhiều ít. Tim có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu.
-Hội chứng u, hạch:
+Hạch to có ở nhiều nơi : nách, cổ, bẹn, trung thất cả 2 bên, to nhỏ không đều, không đau, mềm, di động; hay gặp nhất ở Bạch cầu cấp thể lymphô.
+Gan lách cũng to ra, không đau.
+Đau xương, đau khớp, u xương, có thể có u ở hốc mắt đảy nhãn cầu lồi ra.
XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG
Xét nghiệm huyết học-huyết đồ và nhất là xét nghiệm tuỷ đồ rất cần thiết cho chẩn đoán xác định.
-Huyết đồ :
+Hồng cầu, huyết cầu tố, hồng cầu lưới đều giảm.
+Bạch cầu có thể tăng cao hoặc giảm nhưng bạch cầu trung tính giảm nặng; Có nhiều nguyên bạch cầu, nguyên bào lymphô, nguyên tuỷ bào tuỳ theo ALL hay AML.
+Tiểu cầu giảm.
-Tuỷ đồ : Xét nghiệm dịch não tuỷ bằng chọc vùng thắt lưng và ly tâm :
+Số lượng tế bào tuỷ tăng sinh mạnh, song cũng có khi giảm.
+Ba dòng tế bào tuỷ : hồng cầu, bạch cầu hạt, mẫu tiểu cầu bị giảm nặng.
+Tăng sinh các nguyên bạch cầu (leucoblastes).
-Siêu âm ổ bụng : xem kích thước và cấu trúc : gan, lách, thận, hạch.
-Sinh hoá máu : chức năng đông máu, creatinin máu, acid uric, LDH, men gan, các loại HLA, kháng nguyên kháng bệnh bạch cầu.
PHÂN LOẠI :
Dựa theo hình thái học và một số phản ứng hoá học tế bào, người ta phân loại các thể của Bạch cầu cấp. Hầu hết các nước phân loại theo FAB (French-American-British) :
-Bạch cầu cấp thể lymphô-ALL :
+L1 : tỷ lệ (TL) 86%; hình thái tế bào (HTT
: tế bào nhỏ, ít nguyên sinh chất, hạt nhân không rõ.+L2 : TL 13%, HTTB : tế bào lớn, nhiều nguyên sinh chất, màng nhân không đều.
+L3 : TL 1%; HTTB : nguyên sinh chất bắt kiềm mạnh, kèm với nhiều không bào.
-Bạch cầu cấp thể tuỷ-AML :
+M1 : TL 20%, HTTB : Nguyên tuỷ bào ít biệt hoá.
+M2 : TL 29%, HTTB : Nguyên tuỷ bào biệt hoá.
+M3 : TL 7%, HTTB : Tiền tuỷ bào.
+M4 : TL 22%, HTTB : Thể tuỷ bào và bạch cầu đơn nhân.
+M5 : TL 19%, HTTB : Nguyên bạch cầu đơn nhân.
+M6 : TL 1%, HTTB : Nguyên hồng cầu.
+M7 : TL 2%, HTTB : Nguyên tế bào nhân khổng lồ.
ĐIỀU TRỊ
-Điều trị 4 giai đoạn : tấn công, củng cố, duy trì, tái tấn công.
+Tấn công : kéo dài 4-5 tuần tuỳ theo diễn biến của bệnh nhằm đạt được sự lui bệnh hoàn toàn, đưa tỷ lệ bạch cầu non ở tuỷ xương giảm xuống dưới 5%.
+Củng cố : kéo dài 2-3 tuần tiếp theo nhằm tiếp tục làm giảm thêm số tế bào bệnh lý ở tuỷ xương.
+Duy trì : thường độ 2-3 năm nhằm làm giảm các tế bào bệnh lý còn sót lại mà không gây suy tuỷ xương.
+Tái tấn công : trong thời gian điều trị duy trì thường là cứ mỗi 6 tuần lại có một đợt tấn công như lúc đầu.
-Điều trị bệnh bạch cầu cấp thể lymphô :
+Tấn công : Thường chỉ dùng 4 trong các loại thuốc sau :
*Vincristin (Oncovin) 1,5mg/m2 tiêm tĩnh mạch các ngày 1, 8, 15, 22.
*Daunorubicin 30mg/m2 tiêm tĩnh mạch các ngày 1, 8, 15, 22.
*Prednisone 60mg/m2 uống liên tục từ ngày 1-28.
*Methotrexat (Aminopterin) 12mg/m2 tiêm vào tuỷ sống ngày 1-5.
*L-Asparaginasa 10.000u/m2 ngày 10, 13, 14, 16, 23, 26.
*Cyclophosphamid 100mg/m2 uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
*6 Mercaptopurin (6MP) 30mg/m2 uống.
*Aracytin 75mg/m2 tiêm tĩnh mạch.
Công thức thường dùng là :
*VAMP : Vincristin, Aminopterin, 6MP, Prednisolon.
*ViDaP : Vincristin, Daunorubicin, Prednisolon.
*COAP : Cyclophosphamid, Oncovin, Aminopterin, Prednisolon.
+Củng cố : Thường chỉ dùng Cyclophosphamid, 6MP, Aracytin.
+Duy trì : Dùng 6MP và Methotrexat đường uống.
+Tái tấn công : theo phần tấn công.
+ Điều trị dự phòng ở màng não :
*Tia xạ Co 60 vào hộp sọ 24Gy từ ngày 31 đến 45.
*Methotrexat tiêm vào tuỷ sống 12mg/m2 các ngày 31 và 45.
-Điều trị bệnh bạch cầu cấp thể tuỷ.
+Tiên lượng bệnh thường xấu hơn ALL, bệnh cũng hay tái phát hơn.
+Cách thức điều trị cũng chia làm 4 bước như đối với ALL nhưng việc theo dõi, liều lượng và thời gian dùng thuốc có thể phải cao hơn.
+Phác đồ DAT hay dùng trong điều trị tấn công :
*Daunorubicin 45mg/m2 tiêm tĩnh mạch ngày 1,2,3.
*Cytarabin 100mg/m2 truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ từ ngày 1 đến ngày 7.
*Thioguanine 100mg/m2 uống ngày 2 lần cách 12 giờ từ ngày 1 đến ngày 7.
-Điều trị hỗ trợ chung cho cả 2 thể ALL và AML :
+Truyền máu nếu thiếu máu nhiều. Nên truyền máu tươi.
+Truyền tiểu cầu nếu chảy máu nhiều.
+Kháng sinh theo kháng sinh đồ.
+Trong lúc điều trị tấn công, củng cố, tái tấn công nhất thiết phải nằm điều trị nội trú với sự theo dõi sát của các thầy thuốc chuyên khoa. Trong giai đoạn duy trì có thể điều trị ngoại trú.
-Ghép tuỷ :
Trong điều kiện trang thiết bị cho phép, tốt nhất và cũng là phương pháp mới nhất là điều trị diệt tuỷ với liều chí tử và sau đó truyền tuỷ của bố mẹ, anh chị em ruột hoặc những người có hoà hợp tổ chức. Kết quả theo các tài liệu khả quan thời gian sống trên 10 năm là 50%.
KHẢ NĂNG ĐIỀU TRỊ BẰNG ĐÔNG Y
1)Diệt virus HTLV bằng ức chế sao chép nhân khiến virus không sinh sản.
Dùng Viên nang Tinh nghệ vàng ĐTĐ 500mg. Ngày 4 lần, mỗi lần 2 viên.
2)Triệu chứng (TC) : Hội chứng nhiễm khuẩn : Sốt, mạch nhanh, môi khô, lưỡi bẩn, đái ít, mệt mỏi kém ăn, thường có loét kèm giả mạc trắng lẫn chất hoại tử ở niêm mạc lợi, khoang miệng.
Chẩn đoán (CĐ) : Viêm nhiệt độc thương tân, tỳ kém kiện vận.
Phép chữa (PC) : Tư âm thanh nhiệt giải độc tiêu viêm, kiện tỳ tiêu thực.
Phương (P) : Tư âm thanh nhiệt hợp Hoàng liên giải độc thang gia giảm.
Dược (D) : Huyền sâm, Sinh địa đều 24g, Quyết minh tử sao đen 30g, Mạch môn, Ngưu tất đều 16g, Đơn bì, Bạch thược, Chi tử, Hoàng bá đều 12g, Cam thảo 8g; - (Chi tử, Hoàng bá), Hoàng liên, Hoàng cầm đều 12g; + Bạch truật, Sơn tra, Mạch nha, Thần khúc đều 12g, Kê nội kim 8g. Ngày 1 thang sắc đặc, chia 3 lần uống.
Gia giảm :
-Xuất huyết, thêm : Hoè hoa, Trắc bá thán, Nhọ nồi đều 12g.
-Xuất huyết dạng thấp, thêm : Mộc thông, Huyết giác, Thổ phục linh, Cẩu tích, Hoè hoa, Trắc bá thán, Huyết dụ, Liên kiều đều 12g.
-Nhiễm khuẩn, thêm vị thuốc ức chế hoặc diệt khuẩn đó theo Phổ kháng khuẩn đông dược.
3)TC : Xuất huyết dưới da, xuất huyết niêm mạc, chảy máu mũi, chảy máu chân răng, đái ra máu, ỉa ra máu; ỉa ra phân đen như tiết luộc, người xanh xao nhợt nhạt.
CĐ : Huyết nhiệt bức huyết vong hành, thiếu máu.
PC : Mát huyết cầm máu, bổ huyết.
P : Tứ vật gia vị hợp Tứ sinh hoàn / Thập khôi tán / Tiểu kế ẩm tử.
D1 Tứ vật gia giảm : Xuyên khung 4g, Đương quy, Sinh địa, Bạch thược; + Hà thủ ô, Tam thất đều 12g. Có thể dùng hoàn Bổ máu ĐTĐ ngày 4 lần x 10-15g.
D2 : Tứ sinh hoàn : Lá sen tươi, Ngải cứu tươi, Trắc bá tươi, Sinh địa tươi đều 12g sắc uống, nếu nôn ra máu, chảy máu mũi, mạch huyền sác có lực.
D3 : Thập khôi tán : Đại kế, Tiểu kế, Hà diệp, Trắc bá diệp, Bạch mao căn, Tây thảo căn, Đại hoàng, Chi tử, Tông lư bì (Bẹ móc), Mẫu đơn bì đều 4g. Tất cả thán sao, tán, chia 3 lần uống trong ngày với nước cốt Ngẫu tiết (Ngó sen) hoặc nước cốt củ cải trắng. Dùng trong trường hợp nôn mửa ra máu, khạc ra máu.
D4 : Tiểu kế ẩm tử : Tiểu kế căn 20g, Sinh địa, Hoạt thạch đều 40g, Bồ hoàng sao, Đạm trúc diệp, Ngẫu tiết, Đương quy tẩm rượu sao đều 12g, Thông thảo 6g, Cam thảo nướng 4g. Sắc uống trong ngày, dùng trong trường hợp đái ra máu nhiều.
4)Bổ dưỡng thúc đảy 3 dòng tế bào máu có thể uống Viên nang Cutuhasa ĐTĐ 450mg. Ngày 4 lần x 2 viên.
THAM LUẬN HỘI THẢO UNG THƯ MÁU HỘI ĐÔNG Y ĐỐNG ĐA 26/02/2009
HUMAN T-CELL LYMPHOTROPIC VIRUS
(HTLV)
1. LỊCH SỬ PHÁT HIỆN VÀ DỊCH TỄ HỌC
1.1 Lịch sử phát hiện
HTLV1 lần đầu tiên được phân lập tại Nhật bản năm 1980 từ tế bào T lympho của người bệnh u lympho tế bào T thể da. Sau đó những thông tin khác đã chỉ ra sự khác biệt của thể u lympho này với các thể thông thường khác và đặt tên là adult T cell leukemia/lymphoma (ATL). Những dữ liệu về huyết thanh học đã dần chứng minh HTLV1 là căn nguyên của hai bệnh đó là ATL và bệnh lý chất trắng phối hợp HTLV1 (HTLV Associated Myelopathy - HAM), virus này còn đóng vai trò trong viêm da nhiễm trùng . Đến năm 1982 thì HTLV2 được phân lập từ tế bào T của bệnh nhân lơxêmi tế bào tóc. Năm 1988 cục quản lý dược và thực phẩm Hoa kỳ đã khuyến cáo sàng lọc máu đối với HTLV1. [6]
1.2 Dịch tễ học
Tại Nhật tỉ lệ nhiễm HTLV là cao nhất thế giới, có những vùng nhiễm tới 35% dân số như Okinawa. Vùng Tây Nam Nhật bản cũng có tỉ lệ khá cao từ 8% - 10% như Kyushu, các vùng khác không trong vùng dịch chỉ có tỉ lệ nhiễm từ 0,3% - 1,2%. Ước tính mỗi năm tại Nhật có 300 đến 500 ca nhiễm mới, trong đó cứ 600 trường hợp nhiễm thì có dưới một trường hợp sẽ mắc Lơxêmi cấp dòng T lympho (ATL). [7],[8]
Các khu vực khác cũng có tỉ lệ cao như vùng Caribê, tại Trinidat tỉ lệ nhiễm ở những người đồng tính lên tới 15% so với tỉ lệ nhiễm chung là 2,4%. Những khu vực có tỉ lệ nhiễm cao tại Mỹ như New York cho thấy HTLV1 là 9%, HTLV2 là 18% ở người sử dụng ma túy. Tỉ lệ nhiễm chung được xác định thông qua nguồn người hiến tạng tại Mỹ là 0,53% năm 1999 và 0,6% năm 2004. Một số khu vực tại châu Phi cũng đã phát hiện thấy sự có mặt của HTLV.
Tại Việt Nam trước năm 1995 tỉ lệ nhiễm HTLV là tương đối thấp. Qua đó WHO đã khuyến cáo chưa tiến hành sàng lọc HTLV đối với đơn vị máu để giảm giá thành. Nhưng những năm gần đây có sự gia tăng bệnh lơxêmi cấp dòng T lympho tại Viện HH-TM theo
từng năm thể hiện trong nghiên cứu của Nguyễn Hữu Toàn, Đỗ Trung Phấn và Nguyễn Triệu Vân đồng thời cũng thấy tăng tỉ lệ nhiễm HTLV ở các tỉnh phía Nam có thể coi như là dấu hiệu gia tăng tỉ lệ nhiễm trong cộng đồng.[2]
2 PHÂN LOẠI VÀ CẤU TRÚC CỦA VIRUS :
2.1 Phân loại:
HTLV thuộc họ Retrovirrus, trong đó gồm có Lentivirinea mà đại diện là HIV1-2, nhóm Spumavirinea chưa phát hiện được khả năng gây bệnh và nhóm Oncovirinea bao gồm HTLV1 và HTLV2.[5]
2.2 Cấu trúc gen của virus:
HTLV có đường kính từ 70 – 130 nm, màng gồm lớp lipid tạo thành vỏ bọc của virus. Nhân chứa hai chuỗi RNA giống hệt nhau có trọng lượng từ 8 – 10 kd, trên đó có gắn enzym sao chép ngược và RNA vận chuyển. Genomes của virus bao gồm cả vùng mã hoá và vùng không mã hoá. Những vùng không mã hoá cũng có vai trò quan trọng trong quá trình nhận biết tín hiệu để tổng hợp DNA và RNA, đó là vị trí tận cùng 5’ và 3’ ..
Trên sơ đồ các gen cấu trúc nằm giữa hai vùng có tên là LTR (Long terminal repeats), tại vùng này có chứa những chuỗi khởi phát quá trình phiên mã để tạo ra các protein của virus. Các vùng mã hoá gồm có GAG (Group – specific antigen, core protein), POL (RNA – dependent DNA polymerase) và ENV (envelope). Vùng GAG mã cho các tiền protein, các protein này sau đó sẽ bị chia cắt thành 3 tới 5 protein cấu thành vỏ của nhân. Vùng POL gồm các gen mã cho enzym sao chép ngược (RT – p95) có chức năng chuyển RNA của virus thành DNA của tiền virus, enzym tích hợp bộ gen của virus vào bộ gen người (integrase - IN) và protease là enzym có chức năng cắt nhỏ các polyprotein của vùng GAG – POL thành những mảnh nhỏ hơn (PR– p14). Vùng ENV mã cho glycoprotein có chức năng gắn lên những receptor đặc hiệu và cũng sẽ quyết định loại tế bào nào sẽ bị nhiễm virus đó là gen SU (surface glycoprotein) hay GP46, loại gen thứ hai mã cho một protein xuyên màng nhỏ hơn là TM (transmembrane protein) hay là p21. [5]
HTLV còn có vùng nằm giữa ENV và đầu tận 3’ LTR mã cho TAX là một protein có trọng lượng 40-kd tuy không gắn trực tiếp lên DNA nhưng lại gia tăng quá trình phiên mã của tế bào vật chủ. Protein thứ hai là REX có trọng lượng 27-kd có chức năng điều hoà quá trình phiên mã cho RNA thông tin của virus. [5]
2.3 Sơ đồ cấu trúc của virus:
Cũng giống như HIV, HTLV có cấu trúc tương tự bao gồm lớp vỏ ngoài cùng với những tua gai có tác dụng bám dính lên bề mặt tế bào đích. Sau đó đến lớp vỏ nhân và trong cùng là nhân virus gồm RNA, enzym sao chép ngược, protease. [5]
Sơ đồ cụ thể của virus được thể hiện qua hình sau:
Sơ đồ cấu trúc của virus
3 SỰ TÁI TẠO CỦA VIRUS TRONG TẾ BÀO
Với mọi retrovirus thì quá trình này đều thông qua hai giai đoạn. Trong giai đoạn đầu trước hết virus đến bám dính vào bề mặt tế bào thông qua những protein bề mặt và receptor đặc hiệu trên tế bào vật chủ. Sau đó là quá trình hoà màng của virus với màng tế bào kết quả là RNA của virus sẽ xâm nhập vào trong bào tương, tại đó enzym sao chép ngược sẽ chuyển RNA của virus thành DNA. Sản phẩm này sẽ tiếp cận và thâm nhập qua màng nhân để tích hợp với bộ gen người. Trạng thái tiền virus này có thể kéo dài mà không hề có biểu hiện bệnh lý ở cơ thể vật chủ.
Giai đoạn hai, genome và các thành phần của virus sẽ được tổng hợp bằng chính bộ máy hoạt động của tế bào và được tập hợp lại tạo thành virus hoàn chỉnh và giải phóng khỏi tế bào thông qua phương thức nảy chồi. [5]
Sơ đồ tái tạo của virus được thể hiện qua sơ đồ sau:
4 BỆNH LÝ LIÊN QUAN ĐẾN HTLV
4.1 Do Human T Lymphotropic Virus 1:
4.1.1 Bệnh lý ác tính dòng T lympho: Có bốn thể bệnh với biểu hiện, mức độ tổn thương và tiên lượng bệnh khác nhau.
Thể cấp tính: Chiếm tới 60% những bệnh nhân phát triển thành ác tính với các triệu chứng điển hình là:
Thời gian phát bệnh nhanh chỉ sau khoả§ng 2 tuần từ khi có biểu hiện đầu tiên.
Các tổn thương ở da tiến triển rất nhanh.§
Gan, lách, hạch to§
Tăng số lượng tế bào lypho có hạt nhân hình “hoa”.§
Tổn thương dạng hủy xương rất thường gặp.§
Tăng canxi máu.§
Các triệu chứng về hô hấp và tiêu hoá cũng có xảy ra.§
§ Tổn thương thần kinh gồm: Biểu hiện màng não như yếu cơ, thay đổi về tinh thần, giả liệt, đau đầu nhưng khác với các u lympho thể thần kinh ở chỗ là hàm lượng protein bình thường trong dịch não tủy.
Thiếu máu và giảm tiểu cầu thường hiếm gặp.§
LDH và alkaline phosphatase thường tăng.§
Các tế bào nhiễm virus mang dấu ấn CD4, CD3 và CD25.§
Đáp ứng với điều trị rất kém, thời gian sống trung bình khoảng 6 tháng.§
Thể hạch: Chiếm khoảng 20% số bệnh nhân.
Có khởi phát lâm sàng và tiên lượng như thể cấp tính.§
Chủ yếu biểu hiện là hạch to.§
Tăng số lượng tế bào lympho rất hiếm.§
Hình thái tổ chức học thường rất đa dạng nhưng ít có giá trị tiên lượng.§
Chẩn đoán xác định dựa vào yếu tố dịch tễ như nơi sinh, tổn thương da, tăng canxi máu và kháng thể HTLV1 trong huyết thanh.§
Thể mạn tính:
Thường không tăng canxi máu và LDH.§
Không có tổn thương thần kinh, xương và đường tiêu hoá.§
Một số trường hợp có thể chuyển thành thể cấp.§
Thời gian sống trung bình là 2 năm.§
Thể không triệu chứng:
Chiếm khoảng 5% số bệnh nhân.§
Dưới 5% tế bào máu ngoại vi có bất thường về hình thái đặc trưng.§
Có thể gặp tổn thương da và hô hấp.§
Không thấy tăng canxi máu, không có gan lách hạch to.§
Thời gian sống có thể trên 5 năm. [9]§
4.1.2 Bệnh liệt cứng chi dưới nhiệt đới ( Tropical spastic paraparesis – TSP ):
Bệnh còn có tên gọi khác là bệnh lý myelin phối hợp HTLV (HTLV1 associated myelopathy – HAM). Bệnh thường gặp ở nữ nhiều hơn nam. Triệu chứng khởi phát là yếu và co cứng hai chi dưới, đau lưng dai dẳng, rối loạn tiểu tiện. Những rối loạn cảm giác thường biểu hiện nhẹ như dị cảm hoặc có thể mất cảm giác nông nhưng biểu hiện bệnh lý thần kinh ngoại biên có xu hướng tăng dần. Một số trường hợp đặc biệt có thể rối loạn hoạt động của ruột, cơ tròn môn vị do mất chức năng của hệ thống giao cảm vùng ngực. Những biểu hiện tổn thương thần kinh trên gần giống với tổn thương trong xơ hoá đa ổ nhưng điều khác biệt ở chỗ là không có viêm thị thần kinh, không có liệt cơ vận động nhãn và không có rung giật nhãn cầu. [9]
Các xét nghiệm cho thấy phản ứng dương tính với HTLV trong huyết thanh và dịch não tủy. Tăng gamma globulin máu, tăng protein trong dịch não tủy. Có thể có hình ảnh T lympho điển hình giống như trong bệnh lý ác tính dòng T lympho ở máu và dịch não tủy nhưng ít khi có tăng số lượng bạch cầu. Hình ảnh cộng hưởng từ cho thấy có những ổ tổn thương ở vùng chất trắng và vùng não thất của não. Giải phẫu bệnh bổ xung thêm những thương tổn thoái hoá ở cột bên và một số trường hợp còn có ở cả cột sau của tủy sống.
Tiến triển của bệnh sau khoảng 10 năm sẽ có một phần ba số bệnh nhân sẽ phải nằm hoàn toàn trên giường bệnh, một phần hai sẽ không thể di chuyển mà không có sự trợ giúp .
4.1.3 Một số bệnh lý không đặc hiệu khác:
• Viêm màng bồ đào mắt.
• Viêm đa khớp dạng thấp.
• Viêm phế nang.
• Viêm đa cơ.
• Viêm da.
• Các bệnh tự miễn và viêm không do nhiễm khuẩn. [9]
4.2 Do HTLV2:
Tuy HTLV2 có mặt trong một số trường hợp lơxêmi tế bào tóc nhưng những bằng chứng chắc chắn chứng minh vai trò gây bệnh thì hiện tại vẫn ít giá trị. Một số quan điểm cho rằng HTLV2 có thể đóng vai trò trong quá trình gây một số bệnh về thần kinh, huyết học và các bệnh về da liễu. Nhiều giả thuyết cho rằng HTLV2 gây bệnh thông qua sự phối hợp với HTLV1. [5]
5 CƠ CHẾ GÂY BỆNH CỦA VIRUS:
Cho tới hiện tại thì vị trí gen chính xác để HTLV gắn lên vẫn chưa được xác nhận nhưng có thể là nhiễm sắc thể 17. Các tế bào bị nhiễm bệnh hầu hết là T lympho mang CD4 nhưng cũng có một số ít tế bào B lympho và các tế bào khác cũng được phát hiện. HTLV1 không chứa các gen gây u trực tiếp và cũng không xâm nhập vào một nơi nhất định trên bộ gen người. Sản phẩm của virus duy nhất được phát hiện trong các tế bào u đó là TAX tuy nhiên một số bệnh nhân ATL lại không thấy sự có mặt của TAX.
Một số luận thuyết cho rằng TAX gia tăng sự hình thành một số lượng lớn các sản phẩm của tế bào vật chủ bao gồm cả những yếu tố ảnh hưởng đến quá trình sao chép gen của tế bào, đặc biệt như c-rel, ets1-2 và một số thành viên thuộc họ fos-jun , các cytokin như IL2, GM-CSF,TNF. Sự tạo thành dòng thác cytokin-autocrin đã được nhìn nhận như một yếu tố tạo nên sự tăng sinh ác tính trong đó có vai trò của IL4, IL7 và IL15.
Một cơ chế nữa đã nêu lên có thể TAX đã ức chế một số enzym có tác dụng sửa chữa các DNA bị sai lệch từ đó làm tích tụ các gen bị tổn thương ở trong cơ thể là điều kiện để hình thành ung thư.
Những tổn thương về thần kinh có thể do tác động tăng đáp ứng miễn dịch quá mức của tế bào T lympho đối với những cấu trúc đặc hiệu của hệ thống thần kinh thông qua thành phần protein TAX và ENV của virus. Một giả thuyết khác cho rằng vai trò của hệ thống HLA liên quan đến sự dung nạp miễn dịch đối với các cấu trúc kháng nguyên của virus dẫn đến quá trình tự miễn dịch. [5], [8]
Cơ chế gây bệnh của virus được thể hiện qua sơ đồ sau:
6 ĐƯỜNG LÂY NHIỄM:
Truyền từ mẹ sang con chủ yếu là do bú sữa mẹ. Trong vùng dịch tễ khả năng này có thể tới 25% ở các bà mẹ dương tính với HTLV. Tỉ lệ lây nhiễm qua tử cung và trong quá trình chuyển dạ chỉ chiếm 5%.
Qua quan hệ tình dục thì khả năng lây nhiễm từ nam sang nữ lớn hơn nhiều so với từ nữ sang nam. Một nghiên cứu tại Nhật bản cho thấy tỉ lệ này là 60,8% từ nam sang nữ ở các cặp vợ chồng trong vòng 10 năm và chỉ dưới 1% là lây nhiễm ngược lại. Tại Mỹ những người có quan hệ tình dục với người HTLV dương tính có tỉ lệ lây nhiễm từ 25% đến 30%.
Sự lây nhiễm do truyền máu chỉ xảy ra khi sử dụng chế phẩm có tế bào còn do huyết tương hoặc các sản phẩm từ huyết tương thì rất ít khi bị lây nhiễm. Trong những vùng dịch tễ thì khả năng chuyển đổi huyết thanh của người nhận máu có thể lên tới 44% đến 63%. Còn tại Mỹ tỉ lệ đó là khoảng 20%. Sự lây nhiễm còn do sử dụng chung hoặc bị phơi nhiễm với kim tiêm có nhiễm virus với một mức độ nhất định.
7 CÁC PHƯƠNG PHÁP PHÁT HIỆN HTLV:
7.1 Xét nghiệm huyết thanh học và miễn dịch.
Các kỹ thuật xét nghiệm cơ bản là.
• Xét nghiệm ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).
• Xét nghiệm miễn dịch phóng xạ (radioimmunologycal assay)
• Xét nghiệm Western blot.
• Xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (indirect immunoflouresence) phát hiện p19 và p21.
Các xét nghiệm miễn dịch có ưu điểm là dễ triển khai rộng rãi trong sàng lọc nhưng khó phân biệt giữa nhiễm HTLV1 hay HTLV2. Những xét nghiệm này phát hiện chủ yếu những kháng thể chống lại protein được mã hoá bởi GAG và ENV. Một số cá thể có đáp ứng miễn dịch yếu với những protein trên có thể cho kết quả âm tính nhưng lại phản ứng mạnh với p40xl .
7.2 Xét nghiệm phân tử:
• Xét nghiệm lai RNA và lai Southern để phát hiện DNA cho kết quả khá tin cậy trong phân biệt HTLV1 và HTLV2 nhưng cần phải có thời gian nuôi cấy ngắn để khuếch đại virus trong mẫu máu nên khó thực hiện trong việc sàng lọc.
• Kỹ thuật khuếch đại DNA làm tăng độ nhậy trong các xét nghiệm phân tử thêm một bước.
• Kỹ thuật RT- PCR (polymerase chain reaction) cho kết quả tin cậy nhất hiện nay. Chủ yếu để phát hiện gen TAX . Hai đoạn mồi là TR 101 có cấu trúc 5’-TTCCYAGGTTTGGACAGAG-3’ và TR 102 có cấu trúc -actin có cấub5’-GGGTAAGGACCTTGAGGGTC-3’. Đoạn mồi sử dụng để phát hiện trúc 5’-TTGCTGATCCâCTCTGCTG-3’.
7.3Xét nghiệm nuôi cấy và phân lập virus.
8 KHẢ NĂNG ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG BỆNH CÓ HTLV DƯƠNG TÍNH
8.1 Điều trị bệnh lý ác tính dòng T lympho:
Với thể cấp tính và thể u lympho điều trị chủ yếu là đa hoá trị liệu nhưng kết quả rất ít khả quan, bệnh nhân sẽ tái phát trong khoảng thời gian từ 4 – 10 tháng. Các phương pháp điều trị khác như dùng kháng thể chống thụ thể của IL2, phối hợp interferon và AZT (Zidovudine) cũng có cải thiện trong một số trường hợp.
Yếu tố tiên lượng bệnh đó là nồng độ canxi máu, LDH, sô lượng bạch cầu càng cao thì tiên lượng bệnh càng xấu.
Với thể mạn tính và thể không triệu chứng phác đồ đa hoá trị liệu không những mang lại ít kết quả mà còn tăng thêm nguy cơ. Chủ yếu là theo dõi tiến triển của bệnh và điều trị nhiễm trùng.
8.2 Điều trị tổn thương thần kinh liên quan đến HTLV (HAM):
Các thuốc kháng virus tỏ ra không có nhiều kết quả. Điều trị chủ yếu là corticoid uống, tiêm tĩnh mạch, tiêm tủy sống nhằm làm giảm quá trình viêm do tự miễn. Một số thuốc ức chế miễn dịch cũng được sử dụng và cũng đem lại hiệu quả nhất định như Danazon, Azathioprine. Các thuốc và phương pháp khác cũng được đề cập tới trong điều trị như dùng -interferon hay gạn huyết tương.a
9 PHÒNG BỆNH
• Những người nhiễm HTLV cần được tư vấn và thông tin những vấn đề về bệnh để bảo vệ bản thân và cộng đồng.
• Sàng lọc huyết thanh đối với máu, chế phẩm máu và người cho tạng hoặc mô.
• Không dùng chung bơm kim tiêm.
• Không cho con bú nếu người mẹ bị nhiễm HTLV.
• Có hành vi tình dục an toàn.
• Sử dụng vacxin.[4], [7]
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Đỗ Trung Phấn (2000), An toàn truyền máu, Nhà xuất bản khoa học kỹ thuật, tr. 34; 161-162.
2. Đỗ Trung Phấn, Nguyễn Triệu Vân (2004 ), “Nghiên cứu nâng cao chất lượng phân loại leukemia cấp tại Viện Huyết học Truyền máu từ năm 2000 đến 2002”, Y học thực hành 497, tr 114-116.
3. Dương Đình Thiện (1999), Dịch tễ và thống kê ứng dụng trong Y học, Nhà xuất bản Y học, tr. 7-24; 94-119.
4. “Guideline for counseling persons infected with Human T lymphotropic virus type I and type II”, ( 1993 ), Annals of internal medicine 118, pp 448-454.
5. Athony.S. F, Dan. L. L ( 2001 ), “Human T cell lymphotropic virus”, Principle of internal medicine, pp 1133-1135.
6. Bernard. P, Dipak. D, Syamalyma. D, Jayne. L, Lawrence. P ( 2000 ), “HTLV II associated cutanous T-cell lymphoma in a patient with HIV 1 infection”, The New England journal of medicine 342, pp 930-936.
7. Joseph. D. R, Irvin.S.Y. C, William.W (1988 ), “Infection with HTLV-I and HTLV-II: Evolving concept”, Seminar in Hematology 25, pp 230-246.
8. Kazunari.Y ( 1994 ), “Human T lymphotropic virus type I in Japan”, The Lancet 343, pp 213-215.
9. Per. H, David. A. H ( 1993 ), “ Pathogenensis of diseases induced by Human T lymphotropic virus type I infection”, The New England journal of medicine 328, pp 1173-1182.
Thêm hai họ hàng của HIV lây từ khỉ sang người 01:32' 02/03/2005 (GMT+7)
Các nhà nghiên cứu Mỹ vừa phát hiện hai chủng retrovirus mới—họ hàng của HIV—lây nhiễm từ động vật linh trưởng sang người. Điều này đã được công bố tại một hội nghị về retrovirus ở Boston (Mỹ) vào cuối tuần trước.
Buôn bán thịt động vật linh trưởng.
Khi nghiên cứu mẫu máu của gần một nghìn thợ săn và người làm thịt linh trưởng ở Cameroon, các chuyên gia thuộc ĐH Johns Hopkins đã phát hiện có ít nhất 4 chủng virus truyền từ khỉ sang người. Hai trong số 4 chủng này chưa từng xuất hiện trước đây ở người và được đặt tên là HTLV-3 và HTLV-4.
Chủng HTLV-3 và HTLV-4 có họ hàng gần với chủng HTLV-1 và HTLV-2, thuộc nhóm virus HTLV. HTLV-1 và -2 hiện là virus toàn cầu, lây nhiễm cho 22 triệu người trên thế giới. Khoảng 5% người nhiễm có thể phát triển bệnh nghiêm trọng. HTLV-1 gây bệnh bạch cầu và viêm nhiễm, còn HTLV-2 có thể gây bệnh thần kinh. Hiện các nhà nghiên cứu dự định kiểm tra xem hai chủng virus mới có lây sang người hay không.
Các nhà khoa học cho rằng HIV cũng bắt nguồn từ khỉ do thuộc về một nhóm retrovirus khác. Nó đã đột biến và lây lan giữa người và người thông qua quan hệ tình dục. Khỉ không bao giờ phát triển AIDS ngay cả khi nhiễm HIV. Các nhà khoa học đã nghiên cứu hệ miễn dịch của chúng để làm sáng tỏ bí ẩn trên.
• Minh Sơn (Theo ABCNews, NewScientist)
VÀI NÉT VỀ VIRUS SAO MÃ NGƯỢC – RETROVIRUS
Retrovirus is a family of viruses distinguished by three charactiristics :
-Genetic information in ribonucleic acid (RNA)
-Virion possess the enzyme reverse transcriptase
-Virion porphology consist of two proteinaceous structures, a dense core and an envelope that surrounds the core.
Các loại retrovirus :
R +FFV Chimpanzee foamy virus
*Spumavirus ---------------------- +BFV
E +SFV agm
+SFV cpz
T
+Alpha R. (simple) -ALV Avian leukosis virus
R -RSV
O +JRSV
+HERV-K
V +Beta R. (simple) +MMTV Mouse mammary tumour virus
+SRV
I
-HERV-W
R -PERV
*Orthoretrovirus +Gamma R. (simple) -GALV
U -MLV Murine leukemia virus
-FeLV Feline leukemia virus
S
+BLV Bovine leukemia virus
+Delta R. (complex) +HTLV1 Human T. lymphotropic virus 1
+HTLV2 Human T. lymphotropic virus 2
-SnR
+Epsilon R. (complex) -WDSV Walleye dermal sarcoma virus
+EIAV
+MVV
+Lentivirus (complex) +FIV Feline immunodeficiency virus
+HIV-1 Human immunodeficiency virus 1
+SIV mac Simian immunodeficiency virus
+HIV-2 Human immunodeficiency virus